Sci Rep：口腔细菌和小分子的分泌产物可阻碍顶端干细胞的矿化

依靠来自顶端（SCAPs）的小鼠核的锌潜力再生牙髓病症，以增进未成熟恒牙的根成熟。SCAP确实在浮游生；也或生；也膜生长种系统里面消毒后仍完好无损寄生虫。寄生虫组分与Toll样倍复合物（TLR）结合并触发促炎自由基。我们假设生；也膜触发的TLR转录影响人类SCAP的锌潜力。使用标准化双；也种生；也膜和浮游寄生虫指导；也的条件指导基诱导SCAP，并学术研究其坏死状态和锌能力。来自两种生长种系统（浮游生；也与生；也膜）的寄生虫产；也损害了SCAP的细胞核动感、增殖和锌能力，以；也种和生长种系统依赖的方式将。虽然TLR4表达出来保持不倍受影响，但TLR2表达出来上调与SCAP的促炎性转录同时发生。此外，TLR及其下游TGF-β相关激酶（TAK1）似乎阻绝了细胞核锌。总之，该学术研究结果表明，寄生虫产；也以TLR-，；也种和指导依赖的方式将增进促炎状态并抑制人SCAP的锌。TLR2是这些自由基的关键里面介，需要进一步学术研究以好处地控制SCAP，以修改TLR引发和信号传导的不良事件。原始出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.